La enfermedad de Alzheimer deteriora poco a poco la memoria de quien la padece, hasta el punto de que esa persona puede incluso olvidar quién es.
Pero hay un atisbo de esperanza, investigadores en California han dado un pequeño paso hacia la recuperación de la memoria perdida, por ahora trabajan con caracoles, y han tenido éxito.
Durante mucho tiempo, se sostuvo que la memoria se encontraba en las sinapsis neuronales (las conexiones entre neuronas), o bien en las neuronas que iban siendo destruidas por el mal de Alzheimer.
Pero este nuevo estudio nos da evidencias claras que contradicen la teoría de que la memoria a largo plazo se encontraba almacenada en las sinapsis. De acuerdo con el Dr. David Glanzman profesor de biología integrativa, fisiología y neurobiología en la Universidad de California en Los Ángeles:
La memoria a largo plazo no se almacena en la sinapsis. Es una idea radical, pero ahí es a donde nos guía la evidencia. El sistema nervioso parece ser capaz de regenerar las conexiones sinápticas perdidas. Si puedes restaurar las conexiones sinápticas, la memoria regresará. No será fácil, pero creo que es posible.
Estos hallazgos fueron publicados recientemente en eLife, una revista de divulgación científica en línea. De acuerdo con Glanzman, esta investigación podría tener una implicación significativa en personas con la enfermedad de Alzheimer.
Es decir, no porque la enfermedad sea conocida por destruir las sinapsis, quiere decir que se destruya la memoria. Mientras que las neuronas permanezcan vivas, la memoria quedará ahí, lo cual significa que puedes ser capaz de recuperar algunos de los recuerdos perdidos en las etapas tempranas de la enfermedad. En las etapas posteriores, las neuronas mueren, lo cual implicaría que en ese momento la memoria no podría ya ser recuperada.
Aplysia: aprendizaje y memoria
El equipo de investigadores de Glanzman estudia un tipo de caracol marino llamado Aplysia para intentar entender el aprendizaje y la memoria del animal.
La Aplysia muestra una respuesta defensiva para proteger su branquia de un daño potencial, y los investigadores están especialmente interesados en su reflejo de retirada y las neuronas sensoriales y motoras que lo producen.
Pudieron mejorar el reflejo de retirada del caracol dándole varios toques eléctricos de mediana intensidad en la cola. La mejoría permanece varios días después de una serie de choques eléctricos, lo que indica que se está afectando la memoria a largo plazo del molusco. Glanzman explicó que los toques causan que la hormona serotonina sea segregada al sistema nervioso central de la Aplysia.
Después de borrar la memoria, los científicos repitieron el experimento en el mismo individuo, y después le dieron unas pocas descargas en la cola - mismas que no producen efecto en la memoria a largo plazo en un molusco ingenuo - la memoria que creían completamente borrada, regresó.
Esto implica que las conexiones sinápticas que se perdieron, fueron aparentemente restauradas. Según Glanzman:
Esto sugiere que la memoria no está en la sinapsis, sino en otro sitio. Creemos que está en el núcleo de las neuronas, sin embargo, no lo hemos probado.
Los investigadores también querían averiguar si las sinapsis desaparecían cuando los recuerdos lo hacían. Para encontrarlo, contaron el número de sinapsis y 24 horas después añadieron un inhibidor de la síntesis de proteínas. Un día después recontaron las sinapsis. Lo que encontraron es que nuevas sinapsis se crearon y las conexiones entre las neuronas se fortalecieron, es decir que el tratamiento con el inhibidor de la síntesis de proteínas no interrumpió la memoria a largo plazo, lo cual quiere decir que esta es una función del crecimiento de nuevas conexiones sinápticas causadas por la serotonina.
En el transcurso de la formación de nuevos recuerdos a largo plazo, el cerebro crea nuevas proteínas que están involucradas en la creación de nuevas sinapsis. Si ese proceso es interrumpido por un golpe u otra herida, las proteínas no podrían ser sintetizadas y los recuerdos de largo plazo no podrían formarse, esta es la razón por la cual la gente no puede recordar los momentos vividos antes de sufrir una contusión.
En palabras de Glanzman:
Si entrenas un animal para hacer una tarea, e inhibes su habilidad para producir proteínas inmediatamente después del entrenamiento, y lo pruebas 24 horas después, el animal no recuerda el entrenamiento. Pero, si entrenas un animal, esperas 24 horas, y después le inyectas un inhibidor de la síntesis de proteínas en el cerebro, el animal tendrá una excelente memoria de lo aprendido 24 horas después. En otras palabras, una vez que el recuerdo es formado, si interrumpes temporalmente la síntesis de proteínas, no afectas la memoria de largo plazo. Eso es tan cierto en la Aplysia como lo es en el ser humano
En definitiva el estudio neurológico del ser humano tiene aún mucho por recorrer, pero cada paso que se va dando, nos va proveyendo de respuestas a muchas incógnitas que permanecieron por largo tiempo sin resolver. Hoy la respuesta la da un caracol, tal vez mañana, la respuesta esté al alcance de todos los que padecen Alzheimer.
Vía | Nation
