Obed Nares
Editor JrLa lucha contra la calvicie podría estar más cerca de una solución efectiva, gracias a un hallazgo científico de una proteína poco conocida, la MCL-1. De acuerdo al estudio publicado en Nature Communications, esta proteína actúa como una especie de “guardaespaldas” molecular que protege a las células madre responsables del crecimiento del cabello y permite que puedan regenerarse adecuadamente en la edad adulta.
El descubrimiento podría tener implicaciones en el futuro de la industria capilar incluidos centros líderes como los de Turquía, que hoy capitalizan el trasplante como solución principal a la pérdida de cabello. Según New Atlas, el trabajo fue desarrollado por investigadores del Instituto de Investigación Médica Walter y Eliza Hall (WEHI) en Australia, en colaboración con la Facultad de Medicina Duke-NUS de Singapur. Su objetivo es entender por qué, en muchos casos, el crecimiento del cabello se detiene abruptamente, incluso cuando las células madre están presentes en el folículo piloso.
Las células madre del cabello están ahí, pero colapsan sin protección
Los folículos pilosos contienen un pequeño grupo de células madre conocidas como HFSC (por sus siglas en inglés), ubicadas en una región llamada "el bulbo". Estas células tienen la capacidad de regenerar el cabello durante toda la vida. El problema, según la investigación, es que estas células no están hechas para resistir solas el estrés ambiental o genético. Sin la protección de MCL-1, literalmente se autodestruyen.
En palabras simples, si los HFSC son los constructores del cabello, MCL-1 es el guardia de seguridad que los protege del colapso. Sin él, los constructores trabajan hasta el agotamiento, los niveles de estrés celular se disparan, y entra en acción una molécula llamada P53, una especie de “botón rojo” que ordena su muerte programada.
¿Qué pasa si eliminamos MCL-1?
Para demostrar la importancia de esta proteína, los investigadores eliminaron MCL-1 en ratones mediante ingeniería genética. Al principio, los ratones lucían con un pelo normal, pero mientras crecían, comenzaron a perder pelo hasta quedar completamente calvos a los cinco meses de edad. “La pérdida progresiva del cabello fue el resultado directo de la eliminación de las células madre del folículo piloso”, señala el estudio.
De acuerdo al estudio, también probaron una eliminación más agresiva y específica, desactivaron MCL-1 en adultos tras inducir artificialmente la regeneración capilar con depilación. El resultado fue que los folículos fueron incapaces de producir cabello nuevo y las células madre desaparecieron en pocos días.
El estrés y el envejecimiento afectan los niveles de MCL-1
Según New Atlas, factores como la edad, el estrés crónico o incluso tratamientos oncológicos pueden reducir los niveles de MCL-1 en el organismo. Esto vuelve a las HFSC más vulnerables, lo que explica por qué tantas personas comienzan a experimentar pérdida de cabello con el paso del tiempo o durante ciertas enfermedades.
Sin embargo, los investigadores encontraron una esperanza y es que si se bloquea la acción de P53 (la molécula que activa la muerte celular), es posible revertir los efectos de la pérdida de MCL-1. En ratones que carecían de MCL-1 pero también de P53, el cabello volvió a crecer. En otras palabras, es posible intervenir en esta vía molecular para salvar las células madre antes de que se autodestruyan.
La vía ERBB y el futuro de los tratamientos anticalvicie
Un hallazgo adicional importante es que el cuerpo produce MCL-1 gracias a una ruta de señalización llamada ERBB. Esta ruta regula la producción de proteínas en las células, y cuando se inhibe (por ejemplo, con ciertos fármacos como afatinib o erlotinib), los niveles de MCL-1 se desploman y con ellos, la regeneración capilar.
De acuerdo a la investigación, estos mismos fármacos usados en terapias contra el cáncer también provocaron una reducción importante en las células madre capilares en ratones. Por tanto, mantener activa esta vía o incluso estimularla podría abrir la puerta a tratamientos innovadores contra la alopecia.
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